Terapia testosteronem nie jest kuracją anti-aging ani formą suplementacji. Powinniśmy mówić o niej jako procedurze medycznej, której celem jest przywrócenie fizjologicznych stężeń testosteronu u mężczyzn z jego klinicznie potwierdzonym niedoborem. W przeciwieństwie do suplementów diety terapia zastępcza opiera się na diagnostyce, indywidualnym doborze leczenia i stałym monitorowaniu bezpieczeństwa. W artykule omawiamy pełną ścieżkę pacjenta: od rozpoznania objawów klinicznych, przez badania laboratoryjne, po wybór odpowiedniego protokołu TRT. Pokazujemy także, jak świadomie zarządzać terapią i jej potencjalnymi skutkami ubocznymi.
Patofizjologia niedoboru testosteronu – kogo dotyczy leczenie TRT?
Leczenie TRT, czyli hormonalna terapia zastępcza dla mężczyzn, jest przeznaczona dla pacjentów z potwierdzonym klinicznie niedoborem testosteronu. Dotyczy więc mężczyzn, u których fizjologiczny system regulacji testosteronu nie jest w stanie utrzymać jego prawidłowego stężenia.
Za tę regulację odpowiada oś podwzgórze–przysadka–jądra (HPG), która reguluje steroidogenezę oraz funkcje rozrodcze. Podwzgórze, poprzez pulsacyjne wydzielanie gonadoliberyny (GnRH), stymuluje przysadkę do syntezy hormonu luteinizującego (LH) i folikulotropowego (FSH). LH aktywuje komórki Leydiga do produkcji testosteronu, natomiast FSH reguluje funkcję komórek Sertolego i przebieg spermatogenezy. Całość funkcjonuje w oparciu o mechanizm sprzężenia zwrotnego, w którym stężenia hormonów modulują aktywność struktur odpowiedzialnych za ich syntezę.
U mężczyzn kwalifikowanych do leczenia TRT dochodzi do niewydolności tego układu regulacyjnego. W przypadku hipogonadyzmu pierwotnego dysfunkcja dotyczy jąder, które mimo prawidłowej lub nasilonej stymulacji gonadotropinowej nie są zdolne do adekwatnej syntezy testosteronu. Z kolei hipogonadyzm wtórny wynika z zaburzeń osi podwzgórze–przysadka, prowadząc do niedostatecznego wydzielania GnRH, LH i FSH, a tym samym braku właściwej stymulacji gonad.
Objawy kliniczne a starzenie się (LOH – Late-Onset Hypogonadism)
LOH (późno ujawniający się hipogonadyzm) odnosi się do stopniowego spadku stężenia testosteronu wraz z wiekiem. Jego objawy mają zwykle charakter nieswoisty i narastający, co utrudnia ich jednoznaczne powiązanie z gospodarką hormonalną. Najczęściej obejmują:
- przewlekłe zmęczenie,
- obniżenie libido,
- pogorszenie jakości erekcji,
- spadek masy i siły mięśniowej,
- zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej,
- zaburzenia koncentracji i nastroju.
Istotą LOH nie jest sam wiek metrykalny, lecz utrata równowagi między zapotrzebowaniem tkanek a faktyczną biodostępnością testosteronu. U wielu mężczyzn całkowite stężenie testosteronu może mieścić się jeszcze w granicach normy laboratoryjnej, podczas gdy frakcja biologicznie czynna jest niewystarczająca do utrzymania prawidłowych funkcji androgenozależnych. Z tego względu rozpoznanie LOH zawsze wymaga zestawienia i powiązania objawów klinicznych z rozszerzoną diagnostyką hormonalną.
Niedobór testosteronu nie jest wyłącznie konsekwencją starzenia się. Często ma konkretne podłoże medyczne, które prowadzi do zaburzenia osi podwzgórze–przysadka–jądra lub bezpośredniego upośledzenia funkcji jąder. Do takich przyczyn należą między innymi:
- urazy jąder,
- przebyte stany zapalne,
- leczenie onkologiczne,
- zabiegi chirurgiczne,
- choroby przysadki i podwzgórza.
Coraz częściej istotną rolę odgrywają również czynniki metaboliczne, zwłaszcza otyłość trzewna i insulinooporność. Tkanka tłuszczowa nasila aktywność aromatazy, obniża stężenie wolnego testosteronu i zaburza pulsacyjne wydzielanie gonadotropin. W efekcie dochodzi do funkcjonalnego hipogonadyzmu, który może być częściowo odwracalny, ale u wielu pacjentów wymaga wsparcia farmakologicznego. Dlatego ocena przyczyn niedoboru testosteronu zawsze powinna uwzględniać zarówno choroby strukturalne, jak i szeroko pojęty kontekst metaboliczny pacjenta.
Diagnostyka laboratoryjna – złoty standard przed rozpoczęciem terapii
Podstawowym punktem wyjścia w diagnostyce przed rozpoczęciem hormonalnej terapii zastępczej testosteronem jest oznaczenie testosteronu całkowitego. Jego interpretacja zawsze musi jednak odbywać się w szerszym kontekście hormonalnym. Wartości graniczne lub pozornie prawidłowe mogą maskować rzeczywisty niedobór, zwłaszcza u mężczyzn z zaburzeniami wiązania hormonów w osoczu. Z tego względu diagnostyka musi uwzględniać parametry wpływające na aktywność biologiczną testosteronu oraz hormony regulujące jego wydzielanie.
Standardowy panel badań przed rozpoczęciem TRT obejmuje oznaczenie:
- wolnego testosteronu (cFT),
- morfologii krwi,
- SHBG (globuliny wiążącej hormony płciowe),
- LH (hormonu i FSH w celu różnicowania hipogonadyzmu pierwotnego i wtórnego),
- estradiolu oraz prolaktyny w diagnostyce różnicowej,
- parametrów bezpieczeństwa, takich jak PSA (antygenu swoistego prostaty), hematokrytu (HCT), lipidogramu oraz prób wątrobowych,
- u wybranych pacjentów istotne znaczenie ma również ocena porannego kortyzolu, zwłaszcza w kontekście przewlekłego stresu i objawów osi HPA.
Jeśli chcesz uporządkować podstawy diagnostyki, zobacz: pomiar poziomu testosteronu oraz materiał, który wyjaśnia jak działa testosteron w organizmie.
Dlaczego oznaczanie wolnego testosteronu (cFT) jest kluczowe?
Testosteron krążący we krwi występuje w kilku frakcjach, które różnią się dostępnością biologiczną.
Około 60% testosteronu jest silnie związane z SHBG i pozostaje praktycznie nieaktywne biologicznie. Kolejna część wiąże się luźno z albuminą i może być łatwo uwalniana do tkanek. Jedynie niewielki odsetek, zwykle od 1 do 2%, stanowi wolny testosteron, który bezpośrednio oddziałuje na receptory androgenowe.
To właśnie wolna frakcja oraz frakcja albuminowa odpowiadają za rzeczywisty efekt hormonalny w tkankach docelowych. Z tego powodu oznaczenie wolnego testosteronu cFT (najlepiej w formie kalkulowanej na podstawie testosteronu całkowitego, SHBG i albuminy) ma znaczenie diagnostyczne. Jest to szczególnie istotne u mężczyzn, u których testosteron całkowity znajduje się w dolnych granicach normy, a objawy kliniczne sugerują niedobór androgenów.
Samo oznaczenie testosteronu całkowitego nie pozwala więc ocenić realnej biodostępności hormonu. U pacjentów z podwyższonym SHBG możliwa jest sytuacja, w której poziom całkowity pozostaje prawidłowy, natomiast wolny testosteron jest istotnie obniżony i odpowiada za objawy hipogonadyzmu.
Rola prolaktyny i estradiolu w diagnostyce różnicowej
Oznaczenie prolaktyny ma znaczenie w diagnostyce różnicowej niedoboru testosteronu. Jej podwyższone stężenie może hamować wydzielanie GnRH, a w konsekwencji LH i FSH, prowadząc do wtórnego hipogonadyzmu. W takich przypadkach wdrożenie TRT bez identyfikacji przyczyny hiperprolaktynemii może być nieskuteczne lub wręcz nieprawidłowe terapeutycznie.
Estradiol (E2) z kolei stanowi istotny element oceny równowagi hormonalnej jeszcze przed rozpoczęciem leczenia. Jego stężenie odzwierciedla aktywność aromatyzacji testosteronu i pozwala lepiej zaplanować schemat terapii. Zarówno podwyższony, jak i zbyt niski poziom estradiolu może wpływać na libido, nastrój, gospodarkę kostną i ryzyko działań niepożądanych w trakcie TRT.
Protokoły leczenia TRT – metody podawania i farmakokinetyka
W leczeniu TRT stosuje się kilka form podawania testosteronu, które różnią się profilem farmakokinetycznym, stabilnością stężeń w surowicy oraz możliwościami modyfikacji terapii. Pojęciem pozwalającym zrozumieć te różnice jest okres półtrwania, czyli czas, po którym stężenie hormonu uwolnionego do krwi zmniejsza się o połowę. To właśnie on w dużej mierze determinuje częstość podań, amplitudę wahań hormonalnych oraz tolerancję leczenia.
Iniekcyjne estry testosteronu: enantan, cypionat i undekanian
Najczęściej stosowaną formą podawania testosteronu są iniekcje domięśniowe lub podskórne estrów testosteronu.
Enantan i cypionat testosteronu należą do estrów krótko- i średniodziałających, o okresie półtrwania rzędu kilku dni. Po ich podaniu dochodzi do stosunkowo szybkiego wzrostu stężenia testosteronu w surowicy, a następnie do jego stopniowego spadku przed kolejną dawką. Przy rzadkich iniekcjach może to prowadzić do wyraźnych wahań hormonalnych, które u części pacjentów objawiają się zmiennością energii, libido czy samopoczucia.
Zaletą tych estrów jest duża elastyczność terapeutyczna. Częstsze podawanie mniejszych dawek pozwala wygładzić profil stężeń, ograniczyć piki i dołki oraz lepiej kontrolować konwersję do estradiolu i wpływ na hematokryt.
Testosteron undekanian to ester o znacznie dłuższym okresie półtrwania. Tym samym umożliwia rzadsze iniekcje i bardziej stabilne stężenia testosteronu w surowicy przez wiele tygodni po podaniu. W badaniach klinicznych stwierdzono, że podczas terapii undekanianem 94% pacjentów utrzymuje stężenia testosteronu w zakresie referencyjnym nawet przez 10 tygodni po iniekcji [7]. Ograniczeniem tej formy jest mniejsza możliwość szybkiej korekty terapii w razie wystąpienia działań niepożądanych, ponieważ efekt hormonalny utrzymuje się przez wiele tygodni.
Alternatywą dla iniekcji są preparaty przezskórne, głównie w postaci żeli. W tej formie testosteron nie jest zestryfikowany, a jego działanie wynika z codziennej, stopniowej absorpcji przez skórę. Pozwala to utrzymać względnie stabilne stężenia w surowicy bez wyraźnych szczytów i spadków.
Ograniczeniem żeli przezskórnych jest zmienna wchłanialność (zależna od stanu skóry i techniki aplikacji), konieczność codziennego stosowania oraz ryzyko niezamierzonego przeniesienia preparatu na inne osoby. Z tych powodów forma ta nie zawsze zapewnia przewidywalność efektu porównywalną z dobrze zoptymalizowanym protokołem iniekcyjnym.
Jeśli chcesz zobaczyć szerszy opis prowadzenia leczenia, przeczytaj: terapia testosteronem (TRT).
Rola HCG w protokole TRT – ochrona płodności i funkcji jąder
Terapia testosteronem (jeśli jest wdrażana samodzielnie) prowadzi do wyhamowania osi podwzgórze–przysadka–jądra i wydzielania LH oraz FSH. Negatywne sprzężenie zwrotne sprawia, że egzogenny testosteron tłumi naturalne wydzielanie gonadotropin, a to prowadzi do spadku stymulacji komórek Leydiga i dramatycznego obniżenia stężenia testosteronu wewnątrz jąder. Takie warunki sprzyjają atrofii jąder, zahamowaniu spermatogenezy i utracie płodności.
Aby chronić czynność gonad i wspierać endogenną produkcję testosteronu w jądrach, w protokole TRT można zastosować gonadotropinę kosmówkową (hCG). hCG jest naturalnym hormonem, który strukturalnie i funkcjonalnie przypomina hormon luteinizujący LH i łączy się z tymi samymi receptorami na komórkach Leydiga. W praktyce klinicznej oznacza to, że hCG przejmuje rolę LH, który zostaje zahamowany podczas TRT, i nadal pobudza komórki Leydiga w jądrach. Dzięki temu jądra stale wytwarzają testosteron wewnątrz struktur gonadalnych, zachowując spermatogenezę i steroidogenezę.
Badania opublikowane w The Journal of Clinical Endocrinology&Metabolism [4] w 2005 roku wykazały, że nawet stosunkowo niskie dawki hCG pozwalają utrzymać stężenia testosteronu wewnątrzjądrowego w zakresie fizjologicznym u mężczyzn z supresją gonadotropinową. W znacznym stopniu chronią też płodność przed zanikiem spowodowanym TRT.
Protokół łączony: testosteron + HCG
W protokole łączonym hCG stosuje się równolegle z TRT, aby podtrzymać aktywność jąder w sytuacji, gdy egzogenny testosteron hamuje wydzielanie LH.
Gonadotropinę kosmówkową podaje się najczęściej w formie iniekcji podskórnych w fałd brzuszny, wykonywanych dwa razy w tygodniu. Dawki najczęściej mieszczą się w zakresie od 250 do 500 j.m. Dobór dawki hCG zależy od reakcji klinicznej pacjenta, w tym samopoczucia oraz zmian w objętości jąder. Jeśli mimo stosowania hCG pacjent obserwuje dalsze zmniejszanie się jąder, może to świadczyć o niewystarczającej stymulacji komórek Leydiga i stanowić wskazanie do zwiększenia dawki.
Wpływ HCG na neurosteroidy i samopoczucie pacjenta
Stymulacja receptora LH przez hCG sprzyja aktywacji szlaków steroidogenezy, które prowadzą do powstawania neuroaktywnych steroidów, takich jak pregnenolon czy jego pochodne. Substancje te modulują funkcjonowanie receptorów GABA i NMDA, wpływając na regulację nastroju, poziom lęku i stresu oraz zdolności poznawcze [6]. Nie jest to jednak efekt gwarantowany ani uniwersalny, a odpowiedź zależy od neuroendokrynnej wrażliwości pacjenta.
Zarządzanie gospodarką estrogenową i konwersja do DHT
Testosteron w organizmie mężczyzny może być lokalnie przekształcany przez enzymy do estradiolu lub dihydrotestosteronu. Dzięki temu organizm może regulować to, z jaką siłą i w jaki sposób testosteron oddziałuje na poszczególne narządy.
Aromataza oraz 5-alfa reduktaza modulują sygnał androgenowy w zależności od rodzaju tkanki, umożliwiając np. ochronne działanie estradiolu w kościach i układzie sercowo-naczyniowym lub silniejsze działanie androgenowe DHT w prostacie i mieszkach włosowych. Zaburzenie tych procesów albo nieadekwatna ingerencja terapeutyczna (np. z wykorzystaniem inhibitorów aromatazy) mogą prowadzić do klinicznie istotnych konsekwencji hormonalnych.
Aromataza – mechanizm konwersji testosteronu do estradiolu
Aromataza katalizuje przekształcenie testosteronu w estradiol, ponieważ organizm wykorzystuje ten mechanizm do lokalnej regulacji działania androgenów w tkankach, w których estradiol pełni istotne funkcje biologiczne. Tak powstały estradiol:
- uczestniczy w utrzymaniu gęstości mineralnej kości,
- wykazuje działanie protekcyjne wobec układu sercowo-naczyniowego,
- wpływa na regulację libido i stabilność nastroju.
Proces ten, określany jako aromatyzacja testosteronu, zachodzi głównie w tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, wątrobie oraz w ośrodkowym układzie nerwowym. Ilość powstającego estradiolu zależy zarówno od aktywności enzymu, jak i od stężenia testosteronu w danej tkance.
Ponadto, im wyższe i bardziej gwałtowne wzrosty testosteronu w surowicy, tym większa ilość substratu dostępna do aromatyzacji, a tym samym – większa skala aromatyzacji i produkcji estradiolu.
Nadmierna aktywność aromatazy i nasilona aromatyzacja mogą jednak prowadzić do objawów klinicznych takich jak:
- tkliwość lub powiększenie gruczołów piersiowych,
- retencja wody,
- wahania nastroju,
- obniżenie libido,
- pogorszenie jakości erekcji.
W takich sytuacjach rozważa się zastosowanie inhibitorów aromatazy, jednak wyłącznie po ocenie laboratoryjnej i klinicznej. Obniżanie estradiolu przy braku objawów lub do wartości poniżej fizjologicznych jest nieprawidłowe i może skutkować bólem stawów, pogorszeniem nastroju oraz przyspieszoną utratą masy kostnej. W praktyce klinicznej kierujemy się tym, że podstawą postępowania jest optymalizacja schematu terapii testosteronem, a nie rutynowe hamowanie aromatazy.
Dihydrotestosteron (DHT) – wpływ na prostatę i owłosienie
Dihydrotestosteron (DHT) powstaje w wyniku konwersji testosteronu pod wpływem enzymu 5-alfa reduktazy. Proces ten zachodzi głównie w tkankach obwodowych takich jak prostata, skóra i mieszki włosowe. Powstały DHT jest bardziej aktywną formą testosteronu. Znacznie łatwiej wiąże się z receptorem androgenowym i dłużej pobudza tkanki, na które oddziałuje.
DHT odgrywa nadrzędną rolę w funkcjonowaniu prostaty oraz w regulacji owłosienia. U osób z predyspozycjami genetycznymi może prowadzić do nasilenia łysienia androgenowego lub zmian trądzikowych. Jednocześnie nie jest hormonem patologicznym samym w sobie, a jego znaczenie kliniczne zależy od lokalnej aktywności enzymatycznej i wrażliwości receptorów androgenowych.
Pamiętajmy, że nie samo stężenie DHT w surowicy, lecz także indywidualna odpowiedź tkanek docelowych determinuje występowanie objawów. Z tego względu rutynowe blokowanie aktywności 5-alfa reduktazy bez jednoznacznych wskazań klinicznych nie jest dla organizmu obojętne i może powodować zaburzenia metaboliczne oraz neurohormonalne.
Monitoring bezpieczeństwa i optymalizacja parametrów krwi
Zastępcza terapia testosteronem wymaga stałej kontroli, ponieważ odpowiedź organizmu na leczenie jest indywidualna i nie zawsze możliwa do przewidzenia na etapie protokołu początkowego. Niezmiernie istotne jest monitorowanie hematokrytu, którego wzrost wynika z nasilonej erytropoezy stymulowanej przez testosteron i może prowadzić do zwiększenia lepkości krwi.
Największe wahania hematokrytu obserwuje się w schematach powodujących gwałtowne zmiany stężenia testosteronu. Stabilizacja poziomów hormonalnych pozwala ograniczyć ten efekt i zmniejszyć ryzyko powikłań. Równolegle monitorowane są parametry bezpieczeństwa związane z gruczołem krokowym, w tym PSA, przy czym istotna jest analiza zmian w czasie, a nie pojedynczych wartości.
W Męskiej Klinice wypracowaliśmy własny system częstotliwość kontroli, który jest powiązany z etapem terapii. W pierwszych sześciu miesiącach leczenia wizyty kontrolne odbywają się co miesiąc, co umożliwia bieżącą ocenę tolerancji terapii i precyzyjną optymalizację protokołu. W drugim półroczu kontrole planowane są co dwa miesiące, aby sprawdzić stabilność parametrów przy dłuższych odstępach. Po pierwszym roku terapii standardem są wizyty co trzy miesiące, przy zachowaniu stałego nadzoru nad bezpieczeństwem i skutecznością leczenia.
Policytemia i zarządzanie poziomem hematokrytu
Policytemia indukowana TRT oznacza nadmierny wzrost masy krwinek czerwonych w odpowiedzi na stymulację erytropoezy przez testosteron. Skutkiem tego jest podwyższenie hematokrytu i zwiększenia lepkości krwi. Wówczas mamy do czynienia z zagęszczoną krwią wolniej przepływającą przez naczynia, która może zwiększać obciążenie układu sercowo-naczyniowego.
Ryzyko policytemii jest wyższe przy schematach powodujących gwałtowne wahania stężenia testosteronu, szczególnie gdy pojawiają się krótkotrwałe, wysokie piki hormonalne. Dlatego ocenia się nie tylko samą wartość hematokrytu, ale przede wszystkim tempo jego narastania oraz współistniejące objawy, takie jak:
- bóle głowy,
- uczucie rozpierania w głowie,
- zmęczenie,
- zaczerwienienie twarzy,
- pogorszenie tolerancji wysiłku.
Postępowanie polega w pierwszej kolejności na korekcie protokołu leczenia, stabilizacji stężeń testosteronu oraz dostosowaniu dawkowania. Z kolei jeśli hematokryt osiągnie lub przekroczy 54%, terapię należy wstrzymać i oraz rozważyć upustu krwi (w zależności od sytuacji klinicznej).
Wpływ egzogennego testosteronu na profil lipidowy i enzymy wątrobowe
Wpływ TRT na lipidogram bywa umiarkowany i zależy od dawki, drogi podania oraz stanu wyjściowego pacjenta. W piśmiennictwie podkreśla się, że TRT może obniżać HDL, często równolegle z obniżeniem cholesterolu całkowitego i LDL [8].
W przypadku wątroby istotne jest rozróżnienie preparatów. Największe ryzyko hepatotoksyczności dotyczy historycznie doustnych androgenów 17-alfa alkilowanych, natomiast typowe formy TRT stosowane obecnie (zwłaszcza pozajelitowe) nie są kojarzone z istotnym klinicznie uszkodzeniem wątroby. U pacjentów z hipogonadyzmem i współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi obserwowano poprawę parametrów wątrobowych w dłuższej obserwacji [2].
Styl życia jako fundament skutecznego leczenia TRT
Najczęściej o jakości efektu zastępczej terapii hormonalnej testosteronem decyduje: tło metaboliczne pacjenta (zwłaszcza ilość tkanki tłuszczowej), poziom aktywności fizycznej, sen. Redukcja tkanki tłuszczowej działa z TRT synergicznie, ponieważ adipocyty są jednym z głównych miejsc aktywności aromatazy. Im większa masa tkanki tłuszczowej, tym większy potencjał konwersji i większe ryzyko objawów związanych z podwyższonym E2. Jednocześnie liczne analizy pokazują, że utrata masy ciała u mężczyzn z otyłością wiąże się ze wzrostem stężenia testosteronu i poprawą profilu hormonalnego, co ułatwia stabilizację terapii i ogranicza potrzebę agresywnych interwencji w gospodarkę estrogenową [3].
Trening oporowy ma znaczenie nie tylko dlatego, że poprawia skład ciała. Istotny jest także jego wpływ na wrażliwość tkanek na androgeny. Badania na mężczyznach wykazały, że trening siłowy może zwiększać zawartość testosteronu w surowicy krwi, co przekłada się na lepszą odpowiedź adaptacyjną organizmu na bodziec hormonalny i treningowy [1].
W przypadku snu wykazano, że jego ograniczenie do około 5 godzin na dobę przez tydzień obniżało dzienne stężenia testosteronu u zdrowych młodych mężczyzn (o ok. 10%). W praktyce oznacza to, że nawet dobrze dobrany protokół TRT będzie dawał mniej przewidywalne efekty, jeśli sen jest chronicznie zbyt krótki lub nieregularny [5].
Podsumowanie
Leczenie testosteronem powinno być poprzedzone pełną, uporządkowaną diagnostyką laboratoryjną, ponieważ tylko tak możemy potwierdzić niedobór hormonalny, określić jego przyczynę oraz dobrać właściwy model postępowania. Ocena obejmuje nie tylko stężenie testosteronu, lecz także jego biodostępność, funkcjonowanie osi hormonalnej oraz parametry bezpieczeństwa, które stanowią punkt wyjścia do dalszej kontroli terapii.
TRT jest procesem długoterminowym, który wymaga regularnej oceny klinicznej i laboratoryjnej. Prawidłowo prowadzona terapia może prowadzić do poprawy składu ciała, libido, koncentracji i ogólnego funkcjonowania, ale jej skuteczność i bezpieczeństwo zależą od stałego nadzoru lekarskiego oraz bieżącej korekty protokołu leczenia.
Ostatnim, ale równie ważnym elementem terapii pozostaje monitorowanie parametrów morfologicznych i biochemicznych, w tym: hematokrytu, gospodarki lipidowej, estradiolu oraz markerów prostaty. Dzięki temu nie tylko ograniczamy ryzyko działań niepożądanych, ale przede wszystkim prowadzimy leczenie w bezpieczny sposób.
Masz objawy sugerujące niedobór testosteronu? Skontaktuj się z Męską Kliniką – powiemy Ci, czy leczenie TRT jest dla Ciebie właściwym rozwiązaniem.
Źródła:
- Ahtiainen J., Hulmi J., Kraemer W. i in., Heavy resistance exercise training and skeletal muscle androgen receptor expression in younger and older men, Steroids. 2011, 76(1-2): 183–192.
- Al.-Qudimat A., Al-Zoubi R., Yassin A., Testosterone treatment improves liver function and reduces cardiovascular risk: A long-term prospective study, Arab J Urol. 2021, 19(3):376–386.
- Cohen P., Obesity in men: The hypogonadal–estrogen receptor relationship and its effect on glucose homeostasis, Medical Hypotheses 2008, 70(2): 258–360.
- Coviello A., Matsumoto A., Bremner W. i in., Low-Dose Human Chorionic Gonadotropin Maintains Intratesticular Testosterone in Normal Men with Testosterone-Induced Gonadotropin Suppression, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2005, 90(5): 2595–2602.
- Leproult R., Cauter E., Effect of 1 Week of Sleep Restriction on Testosterone Levels in Young Healthy Men, JAMA 2011, 305(21): 2173–2174.
- Ottander U., Poromaa I., Bjurulf E. i in., Allopregnanolone and pregnanolone are produced by the human corpus luteum, Mol Cell Endocrinol. 2005, 239(1-2): 37–44.
- Pastuszak A., Gittelman M., Tursi J., Pharmacokinetics of testosterone therapies in relation to diurnal variation of serum testosterone levels as men age, Andrology. 2021, 10(2): 209–222.
- Thirumalai A., Rubinow K., Page S., An update on testosterone, HDL and cardiovascular risk in men, Clin Lipidol. 2015, 10(3): 251–258.
